Tendinopathy is an overuse tendon injury that occurs in loaded tendons and results in pain and functional impairment. Although many treatments for painful tendons are described, the scientific evidence for most of the conservative and surgical treatments is not always conclusive.
Autores: Balius, R, Álvarez G, Baró F, Jiménez F, Pedret C, Costa E, Martínez-Puig D
Revista: Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental
Año de publicación: 2016
Physical therapy and peritendinous hyaluronic acid (HA) injections have both shown promising results in the treatment of shoulder tendinopathies. However, the superiority of treatment combining physical therapy and HA is unclear.
Autores: Flores C, Balius R, Álvarez G, Buil MA, Varela L, Cano C, Casariego J
Revista: Sports Med Open
Año de publicación: 2018
To investigate the behavior of the sciatic nerve during hip rotation at subgluteal space.
Sonographic examination (high-resolution ultrasound machine at 5.0-14 MHZ) of the gemelli-obturator internus complex following two approaches: (1) a study on cadavers and (2) a study on healthy volunteers. The cadavers were examined in pronation, pelvis-fixed position by forcing internal and external rotations of the hip with the knee in 90° flexion. Healthy volunteers were examined during passive internal and external hip rotation (prone position; lumbar and pelvic regions fixed). Subjects with a history of major trauma, surgery or pathologies affecting the examined regions were excluded.
The analysis included eight hemipelvis from six fresh cadavers and 31 healthy volunteers. The anatomical study revealed the presence of connective tissue attaching the sciatic nerve to the structures of the gemellus-obturator system at deep subgluteal space. The amplitude of the nerve curvature during rotating position was significantly greater than during resting position. During passive internal rotation, the sciatic nerve of both cadavers and healthy volunteers transformed from a straight structure to a curved structure tethered at two points as the tendon of the obturator internus contracted downwards. Conversely, external hip rotation caused the nerve to relax.
Anatomically, the sciatic nerve is closely related to the gemelli-obturator internus complex. This relationship results in a reproducible dynamic behavior of the sciatic nerve during passive hip rotation, which may contribute to explain the pathological mechanisms of the obturator internal gemellus syndrome.
Autores: Balius R, Susín A, Morros C, Pujol M, Pérez-Cuenca D, Sala-Blanch X
Revista: Skeletal Radiol
Año de publicación: 2018
To investigate the extent and evolution of hamstring muscle damage caused by an intensive bout of eccentric leg curls (ELCs) by (1) assessing the time course and association of different indirect markers of muscle damage such as changes in the force-generating capacity (FGC), functional magnetic resonance (fMRI), and serum muscle enzyme levels and (2) analyzing differences in the degree of hamstring muscle damage between and within subjects (limb-to-limb comparison). Methods: Thirteen male participants performed six sets of 10 repetitions of an ELC with each leg. Before and at regular intervals over 7 days after the exercise, FGC was measured with maximal isometric voluntary contraction (MVC). Serum enzyme levels, fMRI transverse relaxation time (T2) and perceived muscle soreness were also assessed and compared against the FGC. Results: Two groups of subjects were identified according to the extent of hamstring muscle damage based on decreased FGC and increased serum enzyme levels: high responders (n = 10, severe muscle damage) and moderate responders (n = 3, moderate muscle damage). In the high responders, fMRI T2 analysis revealed that the semitendinosus (ST) muscle suffered severe damage in the three regions measured (proximal, middle, and distal). The biceps femoris short head (BFsh) muscle was also damaged and there were significant differences in the FGC within subjects in the high responders. Conclusion: FGC and serum enzyme levels measured in 10 of the subjects from the sample were consistent with severe muscle damage. However, the results showed a wide range of peak MVC reductions, reflecting different degrees of damage between subjects (high and moderate responders). fMRI analysis confirmed that the ST was the hamstring muscle most damaged by ELCs, with uniform T2 changes across all the measured sections of this muscle. During intensive ELCs, the ST muscle could suffer an anomalous recruitment pattern due to fatigue and damage, placing an excessive load on the BFsh and causing it to perform a synergistic compensation that leads to structural damage. Finally, T2 and MVC values did not correlate for the leg with the smaller FGC decrease in the hamstring muscles, suggesting that long-lasting increases in T2 signals after FGC markers have returned to baseline values might indicate an adaptive process rather than damage.
Autores: Carmona G, Mendiguchía J, Alomar X, Padullés JM, Serrano D, Nescolarde L, Rodas G, Cussó R, Balius R, Cadefau JA.
Revista: Front Physiol. 2018 Feb 5; 9:54. doi: 10.3389/fphys.2018.00054. eCollection 2018.
Año de publicación: 2018
To use ultrasound imaging to show how the needles in dry needling applied in the carpal tunnel can reach the transverse carpal ligament, acting on it in the form of traction-stretching when the fascial winding technique is performed. The potential associated risks are also assessed.
Validation study.
Healthy volunteers (n = 18).
Four dry needling needles were applied to the carpal tunnel, only using anatomical references, according to the original approach known as «four-pole carpal dry needling», and manipulating the needles following the so-called fascial winding technique according to the authors, in the form of unidirectional rotation. An ultrasound recording of the distance reached was then performed, and compared with the mechanical action achieved on the transverse carpal ligament.
93.1% of the needles placed came into contact with the transverse carpal ligament with traction-stretching of the ligament observed when the needles were manipulated with the fascial winding technique in 80.6%. The mean distance from the tip of the needle to the median nerve was 3.75 mm, with CI95% [3.10, 4.41] and it was 7.78 mm with CI95% [6.64, 8.91] to the ulnar artery. Pain immediately after the technique concluded was of mild intensity, almost nil 10 min later, and non-existent after one week.
Dry needling with fascial winding technique in the carpal tunnel using the four-pole carpal dry needling approach is valid for reaching and traction of the transverse carpal ligament, and may stretch it and relax it. It is also safe with regard to the median nerve and ulnar artery, with a very mild level of pain.
Autores: Gascon-Garcia J, Bagur-Calafat C, Girabent-Farr M. Balius R.
Revista: Journal of Bodywork & Movement Therapies 22 (2018) 348e353
Año de publicación: 2018
L’organisme, davant de l’altitud respon amb:
El MAL D’ALÇADA apareix quan l’organisme no tolera el descens en la disponibilitat d’oxigen, produint:
MAM (Mal agut de muntanya), clínicament les formes greus poden ocasionar edema cerebral d’alçada –ECA- ( incidència en 2-3% en treekers a 5200m) i edema pulmonar d’alçada –EPA- (freqüent per sobre 4500m).
Factors de risc que predisposen a patir Mal d’alçada
CLÍNICA
Cefalea (mal de cap), és el símptoma més freqüent, juntament amb insomni, esgotament, vertigen, anorèxia (pèrdua gana), nàusees o vòmits..
La cefalea aïllada a alçada és freqüent, i es resolt en 10-15’ d’oxigen a 2l/min.
El mal de muntanya es considera lleu quan respon al repòs i dosi habitual d’analgèsics. I és moderat-greu en cas de símptomes intensos i baixa resposta al tractament. Aquests casos poden evolucionar a greus.
Es important tenir en compte:
Conèixer la malaltia, la simptomatologia i estar alerta per detectar-ho en un mateix.
Si es pateix símptomes de mal de muntanya ,per lleus que siguin, MAI anar a dormir a major alçada.
DESCENS EL MÉS AVIAT POSSIBLE si empitjoren els símptomes tot i haver fet repòs a la mateixa altitud.
EDEMA CEREBRAL D’ALÇADA (ECA)
Si tenim Mal de muntanya, i tot i així continua a l’ascensió, pot presentar ECA:
A l’exploració podem trobar, Edema de la papil·la i hemorràgies de la retina. Si està així i sobretot amb atàxia, el procés és GREU.
EDEMA PULMONAR D’ALÇADA (EPA)
Esgotament o sensació de falta d’aire, no proporcional a l’esforç realitzat i tos seca. (es troba molt i molt fatigat). Si després de descansar uns minuts, encara es manté la taquicàrdia, sensació de falta d’aire i tos seca, pot evolucionar a procés GREU. Una infecció respiratòria pot constituir un factor desencadenant.
Taquicàrdia , taquipnea, cianosi, crepitants (sorolls respiratoris). La pulsioximetria pot està baixa entre 80-86%
TRACTAMENT I MANEIG
MAM lleu
MAM moderat-greu (ECA/EPA)
DESCENS, pot ser de 1000m, i DURANT EL DESCENS EVITAR L’ESFORÇ FÍSIC I L’EXPOSICIÓ AL FRED.
OXIGEN 2-6 l/min, és efectiu per millorar els símptomes (compte doncs una ampolla de 300 l es consumeix en 2-3 h), fins arribar a una SATURACIÓ D’OXIGEN DEL 90%. Si després de 5’, amb oxigen no s’assoleix aquesta sat d’O2, descens i hospitalització.
FARMACS
DEXAMETASONA en MAM moderat greu
ACETAZOLAMIDA millora la clínica del MAM/ECA i és útil afegir-la a la dexametasona (250 mg /12h d’acetazolamida + 4 mg/12 de dexametasona)
NIFEDIPINO està indicat en el EPA quan no es disposa d’O2 ni es possible el descens immediat. És un antagonista del Ca, VD perifèric, que redueix la pressió arterial pulmonar.
PREVENCIÓ
– Realitzar una ascensió lenta, sense superar la capacitat d’adaptació de l’organisme.
– No pujar alçades superior a 2750m en 1 dia i quedar-se a passar la nit.
– Ascens lent: A partir de 2500 m no superar en augment d’alçada nocturna els 600 m/dia.
– Dosificar esforços i evitar el consum d’alcohol
– Mantenir una hidratació suficient (les necessitats de líquids en altitud poden augmentar considerablement; Utilitzar com a marcador l’orina clara).
– Nutrició: Dieta hiperglucídica sembla millorar el rendiment, reduir els símptomes de mal de muntanya i té una bona tolerància digestiva.
– Entrenament prèvia utilitzant mètodes de HIPOXIA INTERMITENT (al menys 15 sessions abans de fer l’expedició).
PREVENCIÓ FARMACOLOGICA
Profilaxis del MAM/ECA
Profilaxis de l’EPA
BIBLIOGRAFIA
Master Oficial Universitat Autònoma de Barcelona
Igor Sancho
Fisioterapeuta y estudiante de Doctorado en QMUL
@sancho_igor
La tendinopatía Aquílea (TA) ha sido considerada durante años una lesión complicada y de larga evolución para el deportista. Su etiología multifactorial combina factores de riesgo extrínsecos e intrínsecos (1) (Figura 1), haciendo que los condicionantes que debemos tener en cuenta tanto para prevenir como para recuperar a nuestros deportistas, sean muchos. Las múltiples opciones de tratamiento y la falta de un criterio único a la hora de marcar los objetivos a seguir, hacen que a menudo el deportista se encuentre con varias propuestas de tratamiento dependiendo del profesional al que visite. Éste pequeño escrito tiene como objetivo explicar cómo podemos tratar a un deportista con TA de forma global, marcando unas pautas simples y haciendo partícipe al deportista.
¿Cuáles son las principales características de la tendinopatía Aquílea?
El deportista que nos visita con una TA suele referir dolor que casi siempre le obliga a disminuir su actividad física, si no es en un primer momento, a medio plazo. De forma paralela, la función del tendón también se ve afectada. Esta alteración funcional ha sido descrita en innumerables ocasiones y grosso modo, la podemos dividir en 3 grupos:
–Alteraciones en el ciclo de estiramiento-acortamiento (stertch-shortening cycle): En este grupo podríamos agrupar las alteraciones biomecánicas, es decir las relacionadas con cambios cinemáticos, cinéticos, neuromusculares…
Varios son los estudios que han investigado estas alteraciones en la TA. Por ejemplo, Maquirriain et al. declararon que individuos con TA muestran una rigidez de pierna (leg stiffness) reducida al saltar sobre la pierna afecta en comparación a la sana (2). Creaby et al. declararon que individuos con TA muestran alteraciones biomecánicas (cinemáticas y cinéticas) en la cadera al correr en comparación con individuos sanos (3). Wyndow et al declararon que la activación del tríceps surae está afectada en individuos con TA (4). Se necesitan hacer estudios prospectivos que aclaren si estas alteraciones son consecuencia o posibles causas de la patología.
–Reducción del control neuro-motor: Rio et al declararon que individuos con síndrome femoro-patelar (SFP)presentan una inhibición cortical de la actividad muscular del cuádriceps (5). Se cree que estos cambios pueden estar relacionados con el dolor, pero no está claro que esta inhibición remita de forma paralela a los síntomas. Es decir, podría ser que un deportista aparentemente recuperado (asintomático) de un SFP, aún muestre inhibición cortical del cuádriceps, pudiendo por tanto presentar un factor de riesgo para la recidiva u otras futuras lesiones. Aunque hay sospechas de que algo similar ocurre en la TA, aún no hay estudios que lo hayan demostrado.
–Debilidad muscular: en un estudio aún sin publicar hemos encontrado que corredores amateurs barones con TA muestran una reducción significativa de la fuerza máxima del sóleo en comparación con corredores sanos. O’Neill et al declararon a su vez, que los pacientes con TA que estudiaron mostraban una reducción de la fuerza concéntrica de la musculatura flexora plantar en comparación con un grupo control (6). Más recientemente, Habets et al han declarado que deportistas aficionados barones con TA muestran debilidad bilateral de la musculatura de la cadera en comparación con individuos sanos (7). Lo que queda por investigar es si esta debilidad muscular es fruto de la TA o si es anterior a la patología.
Por último y como algo que hasta el momento no se ha investigado mucho, debemos tener en cuenta el componente psico-social que la TA puede suponer para un deportista: disminución de su actividad deportiva, stress, ansiedad, pérdida de sponsors…Chester et al, en un estudio con 1030 participantes, declararon que los factores psicosociales influyen más que los factores físicos en pacientes con dolor de hombro (8). Es decir, pacientes a los que se les explica y educa acerca de lo que supone tener dolor de hombro, tienen mejor pronóstico que a los que no. Estos resultados están asociados a la auto-suficiencia (creencia en la habilidad de uno mismo para tener éxito (8), el optimismo (disminuye la influencia negativa del dolor, pero no la intensidad del mismo o la anulación al miedo (9), y la participación en actividad física de forma regular (10).
Estas características de la TA se pueden explicar como un círculo vicioso. El dolor (pain) es el desencadenante que nos llevaría a las alteraciones biomecánicas, de control neuro-motor y debilidad muscular en última instancia, donde una vez pasada la fase aguda de la TA, el deportista al sentirse mejor volvería a ejercitarse y el dolor volvería a aparecer. De esta forma, el deportista volvería a disminuir su actividad física, cada vez estaría más débil y las alteraciones biomecánicas, neuro-motoras y psicosociales, cada vez serían más importantes.
¿Por qué es tan difícil curar la TA?
Principalmente, podríamos decir que históricamente, los tratamientos que se han utilizado para tratar la TA han tenido como único objetivo la disminución del dolor y posiblemente hayan pecado de ser tratamientos demasiado pasivos, entendiendo como tales, tratamientos donde la actuación activa del deportista es mínima. Dentro de estos tratamientos se incluye: el reposo, los antiinflamatorios, el hielo, las taloneras y plantillas, el masaje, los ultrasonidos, el láser, los estiramientos, la acupuntura, la EPI, las ondas de choque, las infiltraciones…Todas estas técnicas pueden tener cabida como co-ayudantes en el tratamiento, pero no deben ser la base de la rehabilitación de una TA. Además, aunque los síntomas de nuestro deportista hayan remitido, es probable que aún existan cambios biomecánicos y de control neuro-motor que debamos localizar y que tratando únicamente los síntomas pueden pasar de largo.
¿Cuáles son los pasos a seguir en el tratamiento de una TA?
1. Educación: Este apartado es clave. Se debe informar al deportista de las posibles causas de su patología y de los pasos que debe dar para la recuperación. Esto nos deberá ayudar a cubrir la parte psico-social de la TA. Debemos escuchar al deportista y aclararle las dudas. El deportista debe entender que en el tratamiento de la TA no sirve el “a mí que me hagan” y es él quien debe tomar las riendas de su recuperación, que irá marcada y dirigida en todo momento por el fisioterapeuta o médico. Para ello deberemos proporcionarle 2 cosas:
-Una escala para monitorizar el dolor (escala analógica visual o escala de clasificación numérica).
-Claras directrices de auto-gestión de las cargas. Pocos ejercicios con claras progresiones y alternativas en caso de exacerbación del dolor. El deportista deberá ir aumentando la capacidad de carga de su tendón de forma gradual, sin prisa, pero sin dormirse. La información debe ser clara y positiva.
La principal causa de la TA en deportistas suele estar relacionada con una mala gestión de las cargas y a menudo, para cuando se presenta en la consulta, el deportista lleva varios meses con dolor. En estos casos es importante no crear falsas expectativas y explicar que cuanto más tiempo lleve instaurada una TA, más tiempo se necesita para recuperarse. Del mismo modo, el fisioterapeuta o médico debe evitar ciertos comentarios como: “tienes el 70% de las fibras del tendón rotas, tienes el tendón degenerado y con neo-vascularizaciones…” Estos comentarios en lugar de aportar, producen ansiedad y temor en el deportista y a menudo pueden desencadenar procesos de quinesofobia por temor a que el tendón se rompa o la lesión empeore.
2. Carga alta progresiva del tendón: Malliaras et al. realizaron una revisión sistemática de los protocolos de ejercicio existentes para el tratamiento de la tendinopatía rotuliana y la aquílea (11). La conclusión a la que llegaron es que el dolor mejora con diferentes programas de carga. La carga no tiene por qué ser excéntrica e incluso los pacientes que no son muy fieles al programa, mejoran el dolor, aunque no tan positivamente. Por último, detectaron que un modelo de monitorización del dolor es de gran ayuda para el paciente en el proceso de rehabilitación.
Más recientemente, Beyer et al compararon el programa excéntrico de Alfredson con el Heavy Slow Resistance Training (HSR) y aunque ambos grupos mejoraron (Victorian Institute of Sports Assessment – Achilles (VISA-A) questionnaire, Visual Analog scale for pain intensity (VAS-score)) tras 12 semanas de tratamiento, la satisfacción era mayor en el grupo del HSR (12). Un resultado similar al que obtuvieron Kongsgaard et al. al comparar el protocolo excéntrico de Alfredson con el HSR donde, aunque no había diferencias en cuanto a VISA-A, el grupo de HSR presentó mayor satisfacción a los 6 meses ((73% vs 20%) (13).
Es por ello que, a día de hoy, el tratamiento para la TA que mayor evidencia presenta es la alta carga progresiva del tendón, actuando no sólo a nivel de dolor sino a nivel de patología, mostrando una significativa reducción del grosor del tendón y de las neo- vascularizaciones (12).
3. Fortalecimiento de la cadena cinética: Barton et al. declararon que los individuos con SFP muestran un retraso y disminución en la actividad del glúteo medio en comparación con un grupo control (14). Casi el mismo grupo de investigadores (Lack et al.), declararon que la rehabilitación conjunta de la musculatura proximal combinada con la del cuádriceps, proporcionan una mayor reducción de dolor y mejora de la funcionalidad al año del tratamiento en individuos con SFP (15). Dicho esto, el tendón de Aquiles no actúa de forma aislada y varios son los estudios que han mostrado alteraciones en la cadena cinética de deportistas con TA (2-4). Por ello, fortalecer la musculatura de la cadena cinética parece algo indispensable.
4. Trabajo pliométrico: Exceptuando a Silbernagel et al. que lo hacen de manera poco específica (16), ninguno de los programas descritos para el tratamiento de la TA ha incluido trabajo pliométrico en sus protocolos. El trabajo pliométrico implica el ciclo de estiramiento-acortamiento (SSC) cuya función está alterada con la TA. El ciclo de estiramiento-acortamiento implica cargas altas y rápidas, que aunque son esenciales para un movimiento eficiente, son propensas a la lesión. Si con el estímulo progresivo de tendón nuestro objetivo es hacer trabajar al tendón con cargas altas y lentas, con el trabajo pliométrico buscamos trabajar cargas altas y rápidas. Para una mejor explicación, os propongo visitar el blog del Dr. Peter Malliaras.
5. Gestos deportivos específicos: La fase previa a la vuelta deportiva debe incluir gestos deportivos propios a la actividad que se vaya a realizar. Tan pronto como sean tolerados por el deportista, siempre adaptándolos a su estado, se comenzará con ejercicios de forma lenta y pausada para seguir con gestos más rápidos y continuos.
Resumen
La rehabilitación de la TA del deportista debe basarse en la educación al paciente, el control del dolor y el manejo de las cargas. La carga del tendón es capaz de cambiar el dolor, la fuerza y la conducción motora. El resto de las técnicas aplicadas en la rehabilitación de la TA pueden ayudar sobretodo en la mejora del dolor, pero no pueden ser la base del tratamiento. La rehabilitación de la TA debe ser activa.
Aclaración
Este texto se basa en estudios científicos y experiencias propias cuyo único objetivo es expresar cómo entiendo el tratamiento conservador de la tendinopatía aquílea desde mi punto de vista personal. Por supuesto, hay casos extremos donde como último recurso se debe recurrir a la cirugía, pero no debería ser antes de los 3/6- meses de tratamiento conservador en deportistas, y 6/9 meses en el caso de sujetos más sedentarios cuyos factores de riesgo y capacidad de reacción al tratamiento son otros.
Si te interesa el tratamiento de la tendinopatía Aquílea, pincha en el siguiente link donde encontrarás una infografía educativa para utilizar con tus pacientes:
Referencias
Jornada Ortopedia Infantil. Pasado, presente y futuro. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona, 29 de junio de 2018
XXIX Jornadas Asociación Española de Médicos de Baloncesto (AEMB). Barcelona, 28-30 de junio de 2018